Генетические исследования поведения млекопитающих

Выше, при рассмотрении способов выявления первичного эффекта действия гена, мы касались проблемы нейрогенеза при неврологических мутациях. Вместе с тем, неврологические мутации интересны для генетики поведения и по ряду других причин. Генетические особенности поведения инбредных и селектированных линий мышей и крыс, а также мутантных линий и стоков с мутациями, затрагивающими отдельные звенья метаболизма, как правило, выражаются в виде слабых, хотя и достоверных отклонений. В то же время моногенные неврологические мутации, выявление которых стало возможным в условиях массового разведения мышей в питомниках, вызывают заметные отклонения в поведении. Эти мутации сопровождаются снижением жизнеспособности животных, у них сильно выражены отклонения в двигательной сфере, а морфология мозга или отдельных его структур в значительной степени изменена.

Все неврологические мутации – это моногенные нарушения. Наблюдения за мутантными животными позволяют составить "реестр" нарушений в двигательной и сенсорной сферах, а также нарушений поведения.

Поскольку одновременно проводится исследование первичных причин этих неврологических мутаций, сопоставление всего набора плейотропных эффектов первичного генетического дефекта с нарушением синтеза структурных или регуляторных белков на определенных стадиях развития поможет создать более полное представление о формировании, по крайней мере, самых простых функций мозга. В этом отношении неврологические мутации представляют собой потенциально мощный источник будущих знаний о мозге млекопитающих.

Внешне неврологические мутации проявляются в первую очередь в виде аномальной походки, трудностей в поддержании позы, нарушении способности к плаванию, исследовательскому поведению, в развитии судорожных состояний разной степени тяжести.

Первоначально эти дефекты связывали с нарушениями строения мозжечка или внутреннего уха, а также (у другой группы мутаций) с демиелинизацией мозга. Более подробные исследования позволили установить, что у таких мутантов нарушено строение продолговатого, среднего и переднего мозга, в том числе и гиппокампа.