Генетические исследования поведения млекопитающих

Данные литературных источников о генетическом определении чувствительности к звуку у мышей несколько различаются. В одной из наиболее известных работ американских исследователей Дж. Фуллераир.

Коллинза по скрещиванию чувствительной и нечувствительной к звуку линий – DBA/2 и C57BL/6J соответственно – было показано, что этот признак определяется одним геном, локализованным на 12-й хромосоме и получившим название asp (audiogenic seizure prone).

В настоящее время он называется asp-1. Вместе с тем данные, полученные на батарее рекомбинантных инбредных линий с использованием чувствительной и нечувствительной родительских линий, показали, что признак детерминирован более чем одним геном. Второй ген, ответственный за этот признак, – asp-2 – был локализован на 4-й хромосоме.

Изучение характера наследования повышенной чувствительности к звуку у крыс методом диаллельного скрещивания, показало, что данный признак имеет полигенную природу, действие генов аддитивно и гены, детерминирующие нечувствительность к звуку, доминируют. Чувствительность к звуку, характерная для крыс линии КМ, является почти полностью рецессивным признаком. В природных популяциях и в лабораторных линиях практически не встречаются животные, столь чувствительные к звуку, как крысы линии КМ. Вопрос о биологической роли аномальной чувствительности к звуку, точнее о его эволюционном генезе, не только не исследован, но практически никогда не поднимается.

У крыс и мышей, предрасположенных к аудиогенным припадкам, найдены также эндокринные расстройства, нарушения водносолевого обмена и метаболизма пиридоксина. Показано, что у линии GERP- 9 повышено количество ГАМКергических нейронов заднего двухолмия, причем, в отличие от резистентных к звуку животных, у чувствительных увеличено число мелких нейронов, а их средние размеры также меньше, чем у нечувствительных крыс. Эти нейроны аномальны по строению сомы и отростков, а количество их положительно коррелирует с тяжестью аудиогенного приступа.